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2020年临床执业医师综合笔试易错考点:慢性肺源性心脏病

日期: 2020-07-06 09:36:48 作者: 高斯龙

慢性肺源性心脏病

肺源性心脏病(corpulmonale,简称肺心病)是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,继而右心室结构或(和)功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短,可分为急性和慢性肺心病两类。

病因和发病机制

1.病因以原发病归类可分为三类:

①慢性支气管肺疾病:慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为多见,占80%〜90%;

②胸廓运动障碍性疾病:较少见;

③肺血管疾病:如慢性血栓栓塞性肺动脉高压、特发性肺动脉高压等,均可因肺动脉狭窄、阻塞,引起肺血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重,发展成慢性肺心病。此外,原发性肺泡低通气及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等均可产生低氧血症,引起肺血管收缩,导致肺动脉高压,发展成慢性肺心病。

2.发病机制

(1)肺动脉高压的形成:

①肺血管阻力增加的功能性因素:缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛,其中缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素。体液因素在缺氧性肺血管收缩中起了重要作用,缺氧时收缩血管的活性物质增多,如白三烯、5-羟色胺(5-HT)、血管紧张素Ⅱ、血小板活化因子(PAF),可使肺血管收缩,血管阻力增加。另外,内皮源性舒张因子(EDRF)和内皮源性收缩因子(EDCF)的平衡失调,在缺氧性肺血管收缩中也起一定作用。

②肺血管阻力增加的解剖学因素:是指肺血管解剖结构的变化,形成肺循环血流动力学障碍。

③血容量增多和血液黏稠度增加,慢性缺氧产生继发性红细胞增多,血液黏稠度增加。

(2)心脏病变和心力衰竭:肺循环阻力增加时,右心发挥其代偿功能,以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。

(3)其他重要器官的损害:除上述损害以外,缺氧和高碳酸血症还可导致脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等重要器官发生病理改变,引起多脏器的功能损害。

临床表现及实验室检查

1.肺、心功能代偿期

(1)症状:咳嗽、咳痰、气促,活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和活动耐力下降。急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血。

(2)体征:

①不同程度的发绀和肺气肿体征,偶有干、湿性啰音;

②心脏体征:P2>A2,三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强;

③部分患者因肺气肿使胸腔内压升高,阻碍腔静脉回流,可有颈静脉充盈。

2.肺、心功能失代偿期

(1)呼吸衰竭:常见症状有呼吸困难加重,夜间为甚,常有头痛、失眠、食欲下降,但白天嗜睡,甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。常见体征有明显发绀,球结膜充血、水肿,严重时可有视盘水肿等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失,出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现,如皮肤潮红、多汗。

(2)右心衰竭:常见症状有呼吸困难加重,心悸、食欲减退、腹胀、恶心等。常见体征有明显发绀,颈静脉怒张,心率增快,可出现心律失常,三尖瓣区收缩期杂音。肝大且有压痛,肝颈静脉回流征阳性,下肢水肿,重者可有腹水。

3.实验室和其他检查

(1)X线检查:除肺、胸基础疾病急性肺部感染的特征外,还可有肺动脉高压征象:

①右下肺动脉干扩张,其横径≥15mm;其横径与气管横径比值≥1.07;

②肺动脉段明显突出或其高度≥3mm;

③中央动脉扩张,外周血管纤细,形成“残根”样表现;

④右心室增大征。

(2)心电图检查:主要条件有:

①电轴右偏、额面平均电轴≥+90°;

②V1R/S≥1;

③重度顺钟向转位;

④RV1+SV5≥l.O5mV;

⑤V1-3导联QRS波呈qR、QS、qr(需除外心肌梗死);

⑥肺型P波。次要条件有:

①右束支传导阻滞;

②肢体导联低电压。符合1个主要条件或2个次要条件可以诊断。

(3)超声心动图检查:右心室流出道内径≥30mm,右心室内径≥20mm,右心室前壁的厚度≥5mm,左、右心室内径比值<2,右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大。

(4)血气分析:低氧血症或合并高碳酸血症。

(5)血液检查:红细胞及血红蛋白可升高。合并感染时白细胞总数增高,中性粒细胞增加。部分患者血清学检查可有肾功能或肝功能改变;电解质紊乱。

(6)其他:肺功能检查对原发病的诊断有意义。

并发症主要包括:

①肺性脑病:是慢性肺心病死亡的首要原因,应积极防治。多是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征;

②酸碱失衡及电解质紊乱:是由于缺氧和二氧化碳潴留,当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时,可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱,使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更为恶化;

③心律失常:多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速,其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。也可有心房扑动及心房颤动;

④休克:不多见,发生原因常有严重感染、失血(多由上消化道出血所致)和严重心力衰竭或心律失常;

⑤消化道出血;

⑥弥散性血管内凝血(DIC)。

治疗包括肺心功能失代偿期和肺心功能代偿期的治疗。

1.肺心功能失代偿期治疗原则是积极控制感染、通畅呼吸道和改善呼吸功能、纠正缺氧和二氧化碳潴留以及控制呼吸衰竭和心力衰竭。具体措施为:

(1)控制感染。

(2)氧疗:通畅呼吸道,纠正缺氧和二氧化碳潴留,可用鼻导管吸氧或面罩给氧,必要时给予无创正压通气。

(3)控制心力衰竭:

①利尿药的使用:原则上宜选用作用轻,小剂量的使用,如氢氯噻嗪25mg,l〜3次/日,一般不超过4天;尿量多时需加用10%氯化钾10ml,3次/日,或用保钾利尿药,如氨苯蝶啶50〜100mg,l〜3次/日。重度而急需行利尿的患者可用呋塞米(furosemide)20mg,肌注或口服。应用利尿药后可出现低钾、低氯性碱中毒,导致缺氧加重,痰液黏稠不易排痰和血液浓缩,应注意预防。

②正性肌力药物的使用:应选择作用快、排泄快的洋地黄类药物,且剂量宜小,一般约为常规剂量的1/2或2/3量,如毛花苷丙0.2〜0.4mg加于10%葡萄糖液内静脉缓慢推注。

③血管扩张药的使用:血管扩张药可减轻心脏前、后负荷,降低心肌耗氧量,增加心肌收缩力,对部分顽固性心力衰竭有一定效果(具体应用方法可参考循环系统疾病节)。

④控制心律失常,一般心律失常经过上述治疗可自行消失,如果持续存在可根据心律失常的类型选用药物;

⑤抗凝治疗,应用普通肝素或低分子肝素防止肺微小动脉原位血栓形成;

⑥加强翻身、拍背排出呼吸道分泌物,加强心肺功能的监护,严密观察病情变化。

2.肺心功能代偿期原则上采用中西医结合的综合措施,增强患者的免疫功能,去除诱发因素,减少或避免急性加重期的发生,希望使肺、心功能得到部分或全部恢复,如长期家庭氧疗、调整免疫功能等。慢性肺心病患者多数有营养不良,营养疗法有利于增强呼吸肌力,改善缺氧。


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